Un antidepressivo può rallentare la sclerosi multipla? di P. Destro

Un antidepressivo può rallentare la sclerosi multipla? di P. Destro

È stato recentemente posto all’attenzione dei media lo studio “Fluoxetine in MS” di cui potete leggere l’abstract in nota¹.

Ho notato che l’elemento più interessante che a mio giudizio emerge da questo studio è stato ignorato completamente. Se avete un po’ di pazienza di seguirmi in questo ragionamento, scopriremo assieme, da non medici e quindi in parole povere, qualcosa di molto interessante. Iniziamo.

Cosa rivela l’esito di questo studio? Letteralmente, che “Il numero di pazienti senza lesioni captanti era il 63% nel gruppo con fluoxetina rispetto al 26% nel gruppo placebo (p = 0,02). Conclusioni: questo studio mostra che la fluoxetina tende a ridurre la formazione di nuove lesioni nei pazienti con SM”. Sapete cos’è la fluoxetina? È un comunissimo farmaco antidepressivo tra i tanti in commercio che funziona tramite l’inibizione selettiva della ricaptazione della serotonina analogamente alla paroxetina, alla sertralina e alcuni altri². In poche parole, impedendo il processo di ricaptazione, si verifica un aumento della serotonina che è un neurotrasmettitore fortemente coinvolto nella regolazione dell’umore nel nostro organismo² ed ecco perché viene utilizzato usualmente nelle depressioni o in altri disturbi psichiatrici. Ma andiamo avanti.

Aumentando in noi la serotonina, miglioriamo il nostro umore e diminuiamo lo stress che uno stato depressivo o anche solo di tensione emotiva prolungata per molteplici situazioni di vita (lavoro, malattie croniche, lutti) spesso ci accompagna quotidianamente e che la nostra psiche non riesce a controllare autonomamente. Parallelamente tutti i malati di Sclerosi Multipla sanno che le ricadute, le esacerbazioni di malattia, avvengono spessissimo in periodi di stress, e questo, anche se non dimostrato scientificamente fino ad oggi, lo confermano i pazienti e la stragrande maggioranza dei neurologi³. Quindi il primo elemento che notiamo è sicuramente: se stress equivale ad una alta possibilità di ricaduta, meno stress significa meno ricadute. Ed è questo che è successo ai pazienti che hanno partecipato allo studio di cui sopra. Ma non ci deve bastare questa conclusione.

Domandiamoci allora cosa avviene nel nostro organismo in una situazione di stress cronico. Tra le altre cose, il sistema ortosimpatico causa il rilascio di adrenalina e noradrenalina⁴. Questi ormoni causano anche una costrizione dei vasi cutanei e viscerali come ci spiega il Dott. Stefano Casali: “La vasocostrizione di origine nervosa, dipende dall’azione del simpatico adrenergico vasocostrittore che agendo sulla muscolatura attraverso un mediatore chimico (noradrenalina), induce vasocostrizione. L’azione del sistema simpatico vasocostrittore è costante, tanto da considerarlo come responsabile del tono vasale, ma specificatamente sulle arterie è responsabile della determinazione della pressione diastolica, agendo direttamente sulla resistenza periferica; attraverso i vasi di contenimento, vene e seni, del ritorno venoso”⁵. Quindi l’utilizzo di un farmaco che riduca una situazione di stress psicofisico di fatto riduce anche l’azione di vasocostrizione che adrenalina e noradrenalina generano al nostro sistema circolatorio quando ci troviamo in questa situazione.

Che vi viene in mente allora? Forse che l’esito dello studio sopra citato si verifica perché viene impedita o anche solo diminuita una situazione di vasocostrizione nei pazienti con Sclerosi Multipla? Che forse una situazione di aumentata vasocostrizione in chi ha una insufficienza venosa degenera di fatto in una ripresa della malattia infiammatoria nota come Sclerosi Multipla? Che forse anche questo studio, indirettamente, costituisce una potente conferma della teoria della Ccsvi scoperta e delineata dal Prof Paolo Zamboni? Io credo assolutamente di si. Certamente non sono un medico e quello che scrivo può valere solo come un ragionamento fatto a voce alta e nulla di più. Però… ragionateci sopra.

Per finire una raccomandazione: non pensate di iniziare a prendere questi farmaci di testa vostra. Attenzione, sono molto forti, hanno effetti collaterali per cui non sono adatti a tutti e necessitano di una accurata prescrizione medica, inoltre vengono prescritti solo per situazione psicologicamente patologiche e non potranno mai per il momento avere un’altra destinazione terapeutica. Ma comunque è un importante fronte di ricerca da proseguire, magari combinando l’azione interventistica (Pta) con una azione farmacologica. Cosa possiamo imparare da tutto questo? Che la strada dei farmaci, anche se si parla di Ccsvi, non può essere assolutamente accantonata. Faremmo un grave errore.

Paolo Destro
La redazione di ScleroWeb

NOTE:

¹ http://www.pharmamedix.com/principiovoce.php?pa=Fluoxetina&vo=Farmacologia

² http://www.disfor.unict.it/Public/Uploads/links/LezioneIXFarmacologia%20del%20sistema%20serotoninergico.pdf

³ http://www.aism.it/index.aspx?codpage=2013_12_ricerca_sclerosi_multipla_stress

⁴ http://www.dsb.unict.it/ciranna/files/2013/03/sistema_nervoso_autonomo.pdf

⁵ http://www.my-personaltrainer.it/fisiologia/vasocostrizione-vasodilatazione.html